Fisiopatología del dolor

El dolor es uno de los síntomas más importantes en la clínica. Los objetivos de este temario son: 

– Conocer los diferntes mecanismos del dolor. 

– Saber como debe de abordarse el dolor en la práctica. 

– Conocer los objetivos básicos en el tratamiento del dolor. 

1. Introducción a la fisiopatología: 

1.1. Definición: 

  • Experiéncia sensorial i emocional desagradable que asociamos a daño tisular (daño en los tejidos) esté o no presente. Por lo tanto diremos que se compone de la experiencia sensorial y también de experiencia emocional, ya que se acompaña de otros fenómenos como el sufrimiento.
  • Es uno de los problemas clínicos más frecuentes.
  • Para hacernos una idea de su importancia, haremos referencia a un estudio sobre el dolor realizado en los Hospitales catalanes «Proyecto 056/09/2000 AATM».
  • Los resultados de la encuesta indicaban que el 70% de los enfermos hospitalizados estaban siendo tratados con medicamentos para el dolor, y aún así un 50% de ellos refería presentar dolor todavía.
  • Hasta un 36% de los enfermos que consultaban urgencias lo hacían por síntomas de dolor.
  • Por lo tanto, prestamos poca importancia al dolor, no usamos los fármacos adecuados o bien no se usan en la dosi y en la frecuencia que deberían. Lo cierto es que hay una alta prevalencia de dolor en todos los enfermos.
  • La formación en los temas del dolor ha asumido cada vez un papel más importante debido a los motivos indicados anteriormente.
  • Como hemos dicho anteriormente el impacto del dolor, frecuentemente se presenta conjuntamente con otros fenómenos. Por lo tanto, el enfermo que padece dolor, también podrá presentar otros síntomas como la anoréxia, insomnio, incapacidad funcional, repercusiones en el mundo laboral y familiar, disminución del líbido, alteración del estado de ánimo, angustia y alteración global del estado de salud.

1.2. Tipos de dolor: 

– Hay diferentes clasificaciones según: 

  • Localización: facial, torácico, abdominal,…
  • Curso evolutivo: agudo / crónico (transcurren por mecanismos fisiopatológicos diferentes).
  • Etiologia: dolor oncológico, postquirúrgico, traumático,…
  • Según el mecanismo fisiopatológico: dolor nocioceptivo, inflamatorio, neuropático, funcional…
  • Según las características clínicas: dolor somático (mecánico/inflamatorio), visceral, neuropático y funcional.

1.3. Mecanismos involucrados en la patología del dolor: 

Antes de todo debemos de tener en cuenta algunos conceptos: 

  • Nociocepción: és el mecanismo fisiológico por el cual nosotros percibimos el dolor. Ésto se consigue gracias a la transducción, conducción y a la transmisión.
  • Transducción: proceso por el cual una señal mecánica o química a través de unos receptores específicos se convierte en señal eléctric. Este sistema es el qu eusa la fibra nerviosa para convertir un estímulo doloroso en un estímulo eléctrico.
  • Conducción: paso de corriente eléctrica a través del axón de la neurona sensitiva.
  • Transmisión: proceso por el cual el estímulo que lleva la información va desde la rama posterior de la médula hasta el tálamo desde donde surgirán las fibras hacia el córtex sensistivo.

Además también debemos conocer los diferentes componentes implicados: 

  • Nocioceptores: fibra/neurona sensitiva, que recoge la señal dolorosa. Existen unas neuronas especializadas en la percepción del dolor. Tienen capacidad de responder genenraldo dolor delante de estímulos mecánicos, químicos o productos de la inflamación. Suelen ser neuronas con el cuerpo ganglionar situado en el ganglio raquídeo posterior de la médula, y que su axón llega hasta las diferentes partes del cuerpo (somáticas o viscerales). Estos axones son del tipo «Ad» (las más pequeñas dentro del grupode las fibras mielínicas) o «C» (fibras amielínicas).
  • Receptores: éstos pueden ser somáticos (los que acompañan a los nervios raquídeos) o viscerales. Estos últimos acompañan al nervio raquídeo también, una vez llegan al ganglio simpático, el axón continua y acaba en el ganglio raquídeo posterior donde está el cuerpo neuronal de la neurona nocioceptiva visceral. Esto ocurre tanto para lo que hace referencia al abdomen como a la pelvis. Se ha hablado que el nervio vago, que recoge la inervación parasimpática de la zona cervical, tórax y la parte superior del abdomen, no tenga inervación nocioceptiva, es decir no conduzca señales dolorosas, pero lo que sí puede hacer es modificar otras conexiones nerviosas relacionadas con el dolor. Por ejemplo, el típico dolor coronario, angina de pecho o infarto, que tenga dolor torácico y que este se irradie hacia la mandíbuloa, esta irradiación se atribuye al nervio vago.

1.4. Transmisión del dolor:

Para poder entender este apartado, será necesario tener conocimientos previos de neuroanatomía (conocimientos que podrán ser adquiridos en nuestra sección de neuroanatomía también publicada en esta web). Una vez el estímulo doloroso llega al gánglio raquídeo posterior, se dirige a la rama posterior de la médula.

El haz espinotalámico anterolateral es por donde se conduce la sensibilidad termoalgésica (mientras que la sensibilidad epicrítica va por el haz posterior). El haz espinotalámico anteroposterior comienza con unas sinápsis en la zona marginal o bien en las zonas de la II a la V de la rama posterior de la médula.

Se han descrito dos vias a partir de la sinapsis en la rampa posterior medular:

  • Sinapsis en la zona marginal
    • Usa la vía rápida del dolor. Es un dolor característicamente punzante. Hace una sinopsis en la lámina marginal y asciende por la vía directa hasta el tálamo ventro-basal (a mucha velocidad) i después algunas fibras irán al córtex sensitivo.
    • El neurotransmisor que utiliza es el “Glutamato” (Receptores NMDA).
  • Sinapsis en las zonas II-V:
    • Son vías del dolor sordo. Son vías lentas, mecanismos excitadores lentos.
    • Hace varias sinapsis intermedias entre la lámina II i V i finalmente a partir de la lámina V saldrá la neuronas que van a parar al haz anter-olateral con sinapsis, y finalmente algunas de estas fibras llegan al tálamo y córtex con pocas ramificaciones.

 

1.5. Vías inhibitorias del dolor:

Son neuronas inhibidoras medulares (GABA, Glicina). Son vias inhibitorias descendientes (serotonina, nerepinefrina).

Farmacológicamente se produce una inhibición a nivel medular sobre Receptores presinápticos (opioides, cannabis, GABAérgics, GABApentina) o Receptors postsinápticos (opioides, GABAérgics).

1.6. Dolor nocioceptivo (dolor fisiológico):

Es el dolor que aparece en daños tiular agudo (por ejemplo cuando comemos demasiado y nos duele el estómago debido a una distensión gástrica).

Hablamos de un «Sistema fisiológico de alarma», ya que sentimos dolor cuando nos hacen daño. Por ejemplo cuando hacemos un sobreestiramient muscular y por tanto daño articular, etc. Hay personas con insensibilidad al dolor, que suelen tener una reducida espectativa de vida, con alguna anteración en el gen codificador del receptores del dolor del Factor de Crecimiento del nervio. Estas personas acaban desenvolupando úlceras de decúbito y mueren precozmente por esta insensibilidad al dolor.

1.7. Fenómenos de sensibilización periférica:

Es la disminución del límite de estimulación de los nocioceptores (es decir el límite a partir del cual se estimulan los receptores). Esta disminución puede ser debida a:

  • Los Fenómenos inflamatorios tisulares disminuyen el límite des estimulación. Esto es debido a varias moléculas (ATP, PGE2, Kinasas, disminución del pH, TNF, IL1). La finalidad es la reparación tisular (es un proceso adaptativo). Cuanto esto ocurre hablaremos de «dolor inflamatorio».
  • Lesión de nervios periféricos (en lesión del nervio a veces se producen brotes axonales con receptores a la noradrenalina que facilita la disminución de límite de estimulación). Cuando esto ocurre hablaremos de «dolor neuropático» (no adaptativo).

1.7.1. Dolor inflamatorio:

– Disminución del nivel de estimulación de los nocioceptores (sensibilización periférica):

Hiperestesia / hiperalgesia: sensación de elevado dolor con estímulos ligeramente dolorosos.

La finalidad es la reparación tisular.

1.7.2. Otros cambios fisiopatológicos en la patogénia de dolor inflamatorio:

  • Hay otros fenómenos que quedan un poco al margen de las vías nerviosas y que se transmiten por vías humorales o a nivel cerebral directa. Por ejemplo, cuando padecemos de  gripe tenemos la sensación que nos duele todo, ésto es conocido como «Sickness Response». Esto es producido por las citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF,…)
  • Estas citoquinas son sintetizadas en los tejidos periféricos por células gliales/neuronas (SNC). Por ejemplo en la vía hematógena, actuando en el Sistema Nervioso Central. A través del nervio vago o del IX par craneal. También a través de la paraganglia.

1.8. Fenómenos de sensabilización central:

  • Es la Disminución del límite de estimulación de las neuronas del SNC (médula, núcleo trigémino). Muy importante en la patogénia del dolor crónico.
  • Cuando se produce el estímulo nocioceptivo por fibras «C». Cuando se produce el aumento de los estímulos al nervio –> esto provoca la disminución del límite de sensación al dolor, es decir «Sensibilización» central de neuronas de la rama posterior medular (wind-up) motivada por estímulos repetidos.
  • Clínicamente se produce: hiperalgesia, alodínica (cuando tenemos sensación de dolor delante de un estímulo que en condiciones normales no son dolorosos), dolor espontanio.

2. Tipos de dolor en la clínica:

  • Dolor adaptativo: sistema de alarma, la finalidad es la reparación tisular.
    • Dolor nocioceptivo (somático y visceral)
    • Dolor inflamatorio (somático y visceral)
  • Dolor No adaptativo: no ayudan al individuo, sinó que aporta únicamente problemas por ejemplo la fibromialgia.
    • Dolor neuropático.
    • Dolor psicogénico/funcional: se cree que intervienen mecanismos de tipo psíquicos.

2.1. Dolor Somático:

  • Características:
    • Localización bien definida. La irradiación no es habitual.
    • Existe poca respuesta autonómica.
    • Existe buena correlación entre intensidad – severidad lesional (a más intensidad del dolor – mas severidad de la lesión).
    • Se modifica con factores mecánicos.
    • Hay buena respuesta a analgésicos AINEs (antiinflamatorios no esteroidales).
  • Entidades clínicas:
    • Artrálgias, artritis
    • Claudicación intermitente (dolor que aparece en el centro de la pierna por déficit de irrigación debido por ejemplo a la existencia de un trombo).
    • Dolor lumbar.
    • Dolor post-traumático.

2.2. Dolor Visceral:

  • Características:
    • Localización mal definida. La irradiación es habitual. Ejemplo: El dolor pancreático se percibe como un cinturón hacia la mitad de la espalda. El dolor vía biliar en el hipocóndrio derecho y en la escápula por irradiación frénica. El dolor de apendicitis se inicía en el epigástrico i después se localiza en la fosa ilíaca derecha. El dolor de cólico urinario se irradía desde la fosa lumbar. El dolor cólico hacia el flanco i puede llegar al testiculo o lavio mayor de la mujer. En ocasiones la irradiación ayuda a identificar la causa.
    • Disconforte, existe respuesta autonómica, produce ansiedad.
    • Existe mala correlación entre intensidad  y severidad lesional.
    • Puede coexistir hiperalgésia cutánea superficial por irradiación del dolor. Esto tiene lugar debido a que muchos procesos intraabdominales irritan el peritoneo parietal i acaba produciendo un proceso inflamatorio somático.
    • Descriptores (tipos): opresivo, nudo, urent (bufeta urinária i reflujo gastro-esofágico), punzante, transfixiante (de delante a atrás).
    • Factors específicos que lo modifican. Por ejemplo la angina de pecho empeora al caminar, el dolor de vía biliar empeora después de comer,…
    • Respuesta a opiacios, AINEs, otros,…
  • Entidades clínicas:
    • Dolor pleuritico: en la punta del costado, aumenta en la respieración i se irradia a la región frénica.
    • Dolor coronário: en la región retroesternal, hacia la mandíbula, brazos, espalda con vegetatismo.
    • Dolor pericarditico: el enfermo ha estado incorporado y aumenta con la respiración.
    • Dolor hepatobiliar
    • Dolor pancreático
    • Dolor apendicular
    • Dolor pielouretral
    • Cefalea migrañosa.

2.3. Dolor neuropático:

  • Características:
    • Dolor sin lesión tisular o activa, tiene un área bien definida.
    • Se produce en un área de déficit neurológico: parésia, hipostésia, parestésias (hormigueo) disestésias (otro tipo de sensación anormal, desagradable).
    • Dolor como picor, como si nos quemásemos,…
    • Tiene intensidad variable. Existen sintomas vegetativos que serían náuseas, vómitos, sudor, anoréxia,… aunque son poco frecuentes.
    • Dolor espontáneo o paroxístico, alodínia, hiperpatia.
      • Alodínia: dolor con estímulos indolores (dolor al tacto, al vestirse por ejemplo).
      • Hiperpatia: respuesta retardada y exagerada delante de un estímulo no doloroso.
      • Hiperalgésia: dolor a estímulos ligeramente dolorosos.  
    • Dolor que irradia a áreas adyacentes post-estímulo.
    • Signo de Tinel que consiste en el dolor provocado por la percusión del nervio, por ejemplo en el tunel carpiano; dolor al estiramiento.
    • Existe poca respuesta a los opiacéos o AINEs
    • Sí hay respuesta a tricíclicos, antiepilépticos o bloqueos (infiltraciones locales).
  • Entidades clínicas:
    • Dolor radiculopático (afecta a la raíz, ejemplo: hérnia discal). Citálgia – nervio ciático.
    • Dolor neurálgico (lancinante, como una descarga eléctrica):
    • Causálgia,  distrofia simpática refleja o Sd. del dolor regional complejo (hiperpatia, fenómenos vasomotores): cuando el dolor se acompaña de fenómenos periféricos de edema cianótico, sudoración y dolor.
    • Dolor de origen central, post-ictus.

2.4. Dolor Funcional:

  • Características:
    • La localización puede ser bien definida o mal definida.
    • La irradiación es atípica.
    • No existe correlación entre intensidad y severidad.
    • Utilización variable de descriptores.
    • Los factores que modifican el dolor son atípicos.
    • Los fenómenos asociados también son atípicos.
    • Existe respuesta a antidepresivos, antiepilépticos.
  • Entidades clínicas:
    • Fibromialgia
    • Cólon irritable.

 

3. Anamnesi dirigida: dolor:

  • Localización:
    • Craneal (cefalea), facial, torácica, agdominal, dorsal (dorálgia), lumbar (lumbálgia).
  • Irradiación:
    • Mandíbula, brazos, muñecas (coronario).
    • Espalda (irritación frénica).
    • Cara interna del brazo (ápex pulmonar).
    • Testes, lavios mayores o hipogástrico (uretral).
    • Región interescupular (esófago, mediastino posterior). Por ejemplo: disección de aorta.
    • Región infraescapular derecha (vía biliar).
    • En cinturón o hemicinturón  (páncreas, raquis)
    • Ciatálgico, siguiendo el dermatoma
  • Intensidad:
    • Se utiliza el VAS (visual analogic scale) o EVA (escala visual analógica)
      • Escala analógica Visual, va desde «nada de dolor» a «lo peor posible». Se trata que el enfermo señale con el dedo sobre la línea contínua que se encuentra entre estos dos valores (nada de dolor —— lo peor posible). Se valora en centímetros.
    • Descriptores verbales:
      • Escala simple descriptiva de la intensidad del dolor: nada / leve / moderado / severo / muy severo / el peor posible.
      • NRS (numeric rating scale): es una escala numérica de intensidad del dolor que va de 0 a 10 (0 = nada de dolor, 10 = el peor posible).
  • Cronología:
    • Forma de debut brusco (ejemplo: puñalada,  disección de aorta), progresivo (ejemplo: hérnia de hiato, esofagitis,…).
    • Continuidad: dolor persistente, intermitente, cólico,…
    • Duración: Desde cuando le duele?
    • Patrón: diurno – nocturno (ejemplo: dolores inflamatorios aumentan durante la noche, hay más extasis venoso y menos movimiento del individuo). También hay patrón en función de la época del año (úlcera gástrica aumenta en primavera y otoño), o en función del ciclo menstrual.
  • Características (descriptores): Mc Gill Pain Questionnaire:
    • Temblor, palpitación
    • Punzante, lancinante
    • Opresivo, transfixiante
    • Sensación de tracción, arrancamiento.
    • Urente
    • Hormigueo
    • Dolor Sordo
  • Factores que agravan o disminuyen el dolor:
    • Reposo / esfuerzo
    • Comidas
    • Determinadas posiciones o movimientos
    • Palpación local (presión sobre la zona del dolor).
  • Fenómenos asociados:
    • Náuseas – vómitos – sudoración.
    • Agitación (ejemplo:  en el dolor cólico nefrítico el paciente se debe de mover)
    • Angustia.
    • Efectos sobre el estilo de vida.
  • Respuesta a determinados tratamientos:
    • Respuesta a nitritos tópicos, antiácidos, AINEs, opiaceos,…

 

4. Exploración:

Se tiene que explorar la apariencia física del enfermo (el aspecto general del paciente). También la postura que tiene, ya que en ésta nos puede aportar bastante información. Deberemos explorar la deambulación (ejemplo: la persona con ciatálgia camina curvada).

Será importante también observar los signos vitales, diaforesi (la presencia de sudoración es frecuente en el dolor visceral).

  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor torácico:
    • Localización (punta de costado, espalda, otras,…)
    • Irradiación (mandíbula, codos, muñecas,…)
    • Descriptores: opresivo, punzante,…
    • Rapidez de instauración (brusco o progresivo).
    • Circunstancias que modifican el dolor
    • Vegetatismo
    • Fenómenos acompañantes: díspnea, tos, fiebre,…
  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor abdominal:
    • Localización (FID, hipocondrio derecho,…)
    • Irradiación (espalda, en cinturón, trayecto ureteral,…)
    • Descriptores: cólico, contínuo)
    • Fenómenos acompañantes: fiebre, diarrea, vómitos, cambios menstruales, síntomas miccionales,…
  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor articular:
    • Patrón mono, oligo o oliarticular.
    • Patrón inflamatorio (nocturno, tumefacción, rigideza matutina), hace pensar en artritis.
    • Patrón simétrico (mecanismo immunológico bastante frecuente) o asimétrico
    • Patrón de grandes o pequeñas articulaciones, de cinturas.
    • Cronología
    • Sintomas extraarticulares

5. Tratamiento del dolor:

5.1. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor agudo:

  • Eliminar, si es posible la causa del dolor.
  • Parar lo antes posible la cascada nocioceptiva: Se ha visto que el dolor se perpetua por mediadores neurotransmisores a nivel de la médula que hacen este fenómeno de sensibilización tanto central como periférica. Esto es como una cascada de manera que cuanto más tiempo de evolución lleve el dolor, más dificil será pararlo.
  • Conviene actuar rápido en casos de dolor agudo, especialmente para parar la cascada.
  • Intervención farmacológicoa de acuerdo a la situación clínica y mecanismos fisiológicos.
    • Prescribir la dosis adecuada. Valorar la vía de administración.
    • Pautar el intervalo de las dosis adecuadamente.
    • Anticiparse a los efectos secundarios.
    • En dolores severos, plantearse la combinación de fármacos / us de coadjuvantes.
    • Prevenir el dolor irruptivo dejando analgésia de rescate.

5.2. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor crónico:

  • Evaluación periódica.
  • Control de los efectos adversos del tratamiento
  • Informar de la estrategia terapéutica.
  • Proporcionar un ambiente traquilizador.
  • Tener presente estrategias no-farmacológicas.

5.3. Escala de analgésicos que se ha de hacer servir en el tratamiento de dolor crónico:

 

En el dolor crónico habitualmente la escala se comienza por analgésicos-antiinflamatorios. Se prosigue con opioides débiles, fuertes, y finalmente con procedimientos invasivos como serían las infiltraciones o sección neurolítica (del nervio), que actualmente se hace con alcohol para evitar el dolor contínuo.

Además, se usan coadjuvantes, los cualds aumentan el límite mínimo de estimulación del dolor (tricíclicos, benzodiacepam, neurolépticos.

La tendéncia actual es intentar actuar sobre el dolor en función del tipo de mecanismo fisiopatológico de éste.

Se ha de intentar dar el tratamiento de esta manera, siguiendo esta escala. Los mecanismos fisiopatológicos no son todavia suficiente conocidos.

Los fármacos para el dolor son demasiado poco específicos i por lo tanto nos encontramos con muchos efectos indeseados.

6. Tratamiento no farmacológico del dolor:

  • Tratamientos no farmacológicos no invasivos:
    • Información
    • Medidas posturales, fisioterápia, sistemas ortésicos
    • Acupuntura
    • TENS
    • Pisoterápia
    • Radioterápia externa o hemicorporal total.
  • Tratamientos no farmacológicos invasivos:
    • Cirugía ortopédica
    • Infiltraciones, bloqueos analgésicos i neurolíticos
    • Analgésia espinal epi/intradural: anestésicos, opioides…
    • Vertebroplástia percutánea (inyectar cemento en una vértebra aplastada debido a la osteoporosis)
Please follow and like us:

Deja un comentario