Patología general de las Neoplásias

1. Introducción:

Contexto europeo:

– Cada año son diagnosticadas 3,2 millones de personas de cáncer.

– Es la segunda causa de muerte más frecuente.

En algunos países como España, el cáncer incluso  es la primera causa de muertes en hombres (ya que ha superado a las muertes por enfermedades cardiovasculares) y en mujeres sigue siendo la 2ª causa, pero cada vez más cercana a la 1ª.

2. División celular:

En los tejidos las células están en constante división. Esta división celular se hace por mecanismos nucleares que la controlan y regulan:

  • Genes promotores de proliferación celular = proto-oncogenes (estimulan la división).
  • Genes supresores de proliferación celular = oncogenes supresores (paran la división).
  • Micro genes: grupo pequeño de ARN dentro del núcleo que son reguladores de la expresión de los genes promotores y de los  supresores.

En este proceso de división pueden influir factores carcinógenos (externos), intrínsecos del cuerpo, o incluso de heréncia que provocan cambios en los genes del núcleo celular (mutaciones). Ante esto el cuerpo/tejidos responden:

  • Reparación celular: a través de mecanismos de reparación de las células.
  • Autoeliminación: ya que el daño es bastante profundo y se opta por la apoptosis celular a través de la vía de las caspasas. . Las caspasas son mediadores esenciales de los procesos de apoptosis (la muerte celular programada), de especial relevancia en los procesos morfogenéticos del desarrollo embrionario. Algunas caspasas también están implicadas en procesos de maduración proteca como en el caso de mediadores del sistema inmune del tipo de las interleucinas. Por estos hechos, errores en los procesos mediados por caspasas son algunos de los principales responsables del desarrollo de tumores y enfermedades autoinmunes, y se cree que también por la excesiva activación vinculada a la enfermdad del Alzheimer.

Así pues, se considera que todas las neoplásias son enfermedades genéticas, una vez que hay alteraciones en los genes de las células, y a partir de aquí es cuando comienza la enfermedad.

Algunas enfermedades son típicas de transmisicón  hereditária (son alteraciones de los genes de los progenitores: autosómicos dominantes donde la persona descendente la tendrá en el 100% de los casos.

Los cancer familiares (donde dentro de una familia hay casos de un determinado tipo de cáncer) que hacen que una persona tenga una determinada predisposición a desarrollar un tumor, aunque no quiere decir que seguro que lo desarrollará finalmente.

La mayoría de los cánceres son adquiridos a lo largo de la vida de la persona (por cambios somático), donde los carcinógenos hacen un daños genético a las  células, por delección, recombinaciones, silenación epigástrica, entre otras alteraciones genéticas:

Todo esto repercutirá en:

  • Estimulación de los proto-oncogenes (que son genes susceptibles de cambios) y obtendremos: oncogenes.
  • Inhibición de oncogenes supresores y obtendremos: antioncogenes.
  • Alteraciones de Micro-ARN alteranadose la expresión de los proto-oncogenes y de los oncogenes supresores.

Esto lleva a la célula a dividirse descontroladamente y de forma autónoma: neoplásia.

3. Fases de la carcinogénesis:

La carcinogénesis tiene 3 fases:

1. Iniciación: una célula que tiene una alteración en la capacidad de iniciar una proliferación descontrolada. es una célula monoclonal porque entre todas las de su alrededor esta por sí sóla tiene la capacidad de iniciar esta proliferación celular descontrolada.

2. Promoción: células promocionadas que adquiere autonomía y no tiene mecanismos de parada de su actividad = inmortalidad.

3. Progresión: células tumorales con la capacidad de invadir las células / tejidos de alrededor, con una red de capilares / vasos propios (angiogénesis) y la proliferación celular descontrolada y consecutiva con su diseminación a otros órganos por el torrente sanguíneo o linfático = metástasis. Características de tumores malignos.

—————————————————-  Continuará ————————————————————

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