Tipos organismos

Staphylococcus

  • Gram+, racimo, anaerobios facultativos, catalasa+, fermentan glucosa. Flora piel y mucosas.
  • S. aureus:
    • Coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, prot. A, fact. Agregación.
    • Hemolisina, leucocidinas, tox. Exfoliativa, TSST, enterotoxinas.
    • Infecc. Piel y mucosas, vísceras, sepsis, síndrome piel escaldada, shock tóxico 1.
    • S. coagulasa negativos: S. epidermidis (sensible novobiocina), S. saprophyticus. Colonizan catéteres, prótesis.
    • Dco: Medio Chapman, coagulasa, novobiocina.
    • Tto: Penicilina, vancomicina, teicoplanina, linezolid, isoxazolpenicil, cefalosporinas, sulfamethoxazol, trimetoprim, quinolonas.

Streptococcus y Enterococcus

  • Gram+, cadenas, flora respiratoria y digestiva. A-hemolíticos, b-hemolíticos, no hemolíticos.
  • S. pyogenes: Grupo A, b-hemolítico.
    • Prot. M (fagocitosis), ác. Lipoteicoicos, hemolisinas (estreptolisina O y S), tox. eritrogénica, enzimas.
    • Faringoamigdalitis, escarlatina, complicaciones supurativas, infecc. cutáneas, sepsis puerperal, cuadros invasivos, secuelas no supurativas.
    • Dco: Prueba presunción, bacitracina (sensible).
    • Tto: Penicilina, eritromicina.
    • S. agalactiae: Grupo B, b-hemolítico.
      • Infecciones neonatales, puerperales, adulto no gestante (sepsis, meningitis, artritis, tejidos blandos).
      • Tto: Penicilina G, asoc aminogluc en graves, quimio ampicilina.
      • Enterococcus spp: grupo D, E. faecalis, E. faecium, E. durans, E. avium.
        • Infecc nosocomiales (abscesos, sepsis, endocarditis, heridas)
        • Tto: Vancomicina, penicilina + aminoglucosido
        • Viridans: a-hemolíticos, loc boca. S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. milleri, S. mutans.
          • Endocarditis bacterianas, abscesos e infecciones bucales.
          • Tto: Penicilina G, eritromicina, clindamicina, vancomicina, cefalosporinas, cloranfenicol.
          • S. pneumoniae: diplococos, a-hemolítico. TRS.
            • Polisacárido capsular, prot M, carbohidrato C.
            • Neumonía neumocócica (escalofríos, fiebre elevada, sepsis), complicaciones (empiema), enfermedades extrapulmonares (otitis, sinusitis, artritis, endocarditis…)
            • Dco: Gram, cultivo, aislamiento, identificación, pruebas sensib
            • Tto: Penicil resist, vancomicina, teicoplanina, quinolonas, macrólidos

Neisseria

  • Gram-, aerobias, diplococos.
  • N. meningitidis: 13 serogrupos según AgK, fimbrias, endotoxina.
    • Rinofaringitis e infecc respiratorias, meningitis aguda sin pródromos o precedida de rinofaringitis, meningococemia.
    • Dco: Gram, Thayer-Martin, NYC, agar sangre, agar chocolate.
    • Tto: Penicilina dosis elevadas 10-14 dias, cefalosporinas 3 generación. Quimio rifampicina o ciprofloxacino.
    • N. gonorrhoeae: Cápsula, fimbrias, pared.
      • Gonococia aguda o blenorragia (uretritis, cervicitis), complicaciones. Infección gonocócica diseminada (artritis, endocarditis, dermatitis) y localizaciones extragenitales (anorrectal, faríngea).
      • Dco: = meningococo
      • Tto: Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona), ciprofloxacino, espectinomicina.
      • M. catarrhalis: TRS, oportunista. Infecc agudas localizadas (sinusitis, otitis) o sistémicas graves (endocarditis, sepsis, meningitis). Cefalosporinas, cotrimoxazol, tetraciclinas, fluoroquinolonas.

Enterobacterias

  • Gram-, anaerobios facultativos, no esporas, flora tubo digestivo, oxidasa-. AgO, AgK, AgH.
  • Oportunistas: Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Hafnia, Citrobacter. Infecciones urinarias, heridas, respiratorias, otras (otitis, sinusitis, peritonitis, abscesos, sepsis). Tto antibiograma, ampicilina, augmentine, cefalosporinas, carbapenem, aminoglucósidos, quinolonas.

 

  • E.coli: enteropatógena (gastroenteritis infantil, O111 O55 O26), enteroinvasiva (diarrea invasivo-inflamatoria), enterotoxigénica (diarrea del viajero), enterohemorrágica (diarrea sanguinolenta, O157:H7).
  • Shigella: inmóviles, AgO y AgK. S. flexneri, S. dysenteriae, S. boydii, S. sonnei. Diarrea líquida, microabscesos cólicos (disentería bacilar); después fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea líquida con sangre y pus. Dco: coprocultivo, caldo selenito, agar-SS, agar-Hektoen. Tto: amoxicilina, cotrimoxazol, quinolonas, cefalosporinas 3.
  • Salmonella: Flageladas. S. enterica y S. bongori. AgO serogrupos y AgH serotipos.
    • Gastroenteríticas: Gastroenteritis, alimentos contaminados (náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, diarrea). Dco coprocultivo. Tto sintomático, amoxicilina, quinolonas, cefalosporinas 3.
    • Tifoparatíficas: Fiebre tifoidea (S. typhi) y paratífica (S. paratyphi). Fiebre elevada, cefalalgia, estupor, esplenomegalia, diarrea, complicaciones digestivas. Dco: hemocultivo (semana 1), coprocultivo (semana 2). Tto quinolonas y cefalosporinas 3.
    • Yersinia:
      • Y. pestis: Peste bubónica (linfadenopatías, CID, shock séptico), peste pulmonar (neumonía mortal), peste septicémica. Dco muestras de sangre, pus, secreciones pulmonares; tinción de Gram, cultivo e identificación. Tto hospitalario con estreptomicina y tetraciclina, quimio cotrimoxazol.
      • Y. enterocolitica: Res cerdo. Enteritis. Dco coprocultivo. Tto aminoglucósidos y cotrimoxazol.
      • Y. pseudotuberculosis: Res roedores. Adenitis mesentérica. Dco biopsia ganglio. Tto = Y. enterocolitica.

 

 

Vibrio

  • Vibrio cholerae: Gram-, no capsulado, flagelo polar, anaerobio facultativo, oxidasa+. AgH y AgO (O1 clásico y El Tor, O2-138 no coléricos, O139). Enterotoxina activa adenilato ciclasa. Cólera, comienzo brusco y evolución rápida, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea líquida (O1 y O139). Enteritis leve (O2-138). Dco: Coprocultivo agua de peptona, agar TCBS, fermentan sacarosa. Tto: hidratacón, Ringer lactato, tetraciclinas, quinolonas.
  • V. parahaemolyticus: Enteritis invasiva, afectación del colon, heces con mocos y sangre. Dco coprocultivo. Tto sintomático.

 

  • Campylobacter jejuni: Bacilo Gram-, zoonosis aves corral. Dolor abdominal cólico, diarrea sanguinolenta, fiebre. Tto eritromicina.
  • Helycobacter pylori: Bacilo Gram-, ureasa+. Gastritis aguda y gastritis crónica atrófica. Dco biopsia gástrica, duodenal, test del aliento. Tto amoxicilina + metronidazol + sales bismuto o claritromicina + omeprazol.

Brucella

  • Bacilos Gram-, inmóviles, no capsulados, no esporulados. Brucelosis (ingreso por vía oral, permanece sistema RE, fiebre, malestar general, síndrome pseudogripal, sudor extenso maloliente, localización en hígado, hueso, SN, ap respiratorio y digestivo.
  • B. abortus (vacuno, esporádica y benigna), B. suis (cerdo, supurativa y crónica), B. melitensis (cabra, oveja, grave), B. canis (perro, similar B. abortus).
  • Dco: Hemocultivos, medulocultivos, diagnóstico serológico, prueba Coombs.
  • Tto: Estreptomicina, tetraciclina, cotrimoxazol, estreptomicina/rifampicina + doxicilina.

Legionella

  • Bacilos Gram-, no esporulados, flagelo polar
  • L. pneumophila: Fiebre de Pontiac y enfermedad del Legionario (neumonía aguda). Dco directo de muestra de esputo, punción transtraqueal, biopsia pulmonar. Tto macrólidos (eritromicina, roxitromicina, azitromicina), quinolonas (levofloxacino, moxifloxacino).

Haemophilus influenzae

  • Cocobacilo Gram-, necesita factores X (hemina) y V (NAD) presentes en agar chocolate. Principal agente causal de la meningitis en España (Hib). Cápsula de PRP que da lugar a Ac protectores, con proteína transportadora se fabrica vacuna conjugada. Flora nasofaríngea.
  • Infecciones localizadas HiNT (otitis, sinusitis). Infecciones sistémicas, meningitis (Hib), epiglotitis (Hib), neumonía (Hib/HiNT), sepsis (Hib/HiNT).
  • Tto: cefalosporinas 3 vía parenteral para invasivas, augmentine localizadas.

Bordetella pertussis

  • Toxina pertussis, toxina dermonecrótica, endotoxina, hemaglutinina filamentosa, toxina adenilato ciclasa, fimbras 2-3, pertactina, citotoxina traqueal.
  • Tosferina: se adhiere a los cilios de las células del epitelio respiratorio, produce toxinas que dañan la mucosa y actúan sobre las neuronas, además de adherirse a los fagocitos. Comienzo insidioso, 2-3 semanas, infección leve del TRS con fiebre baja, síntomas generales. Período catarral 1-2 semanas con rinorrea, estornudos, tos ligera. Período paroxístico 1-6 semanas ataques de tos, secreciones mucosas, cianosis, vómitos, leucocitosis. Desaparece gradualmente.

Bacilos no fermentadores:

  • Bacilos Gram-, flagelo polar, no fermentan glucosa, oxidasa+, producen infecciones emergentes.
  • Pseudomonas aeruginosa: Producen piocianina y fluoresceína, color verdoso, olor dulzón, resistentes a desinfectantes. Distribución amplia.
    • Adhesinas, endotoxina (fiebre, hipotensión, CID), citotoxina (leucos PMN), exotoxina A (inhibe síntesis proteica), elastasa.
    • Infecciones repiratorias, urinarias, osteoarticulares, oculares y óticas, cutáneas, sepsis (ectima gangrenoso), endocarditis, meningitis.
    • Dco: McConkey, agar-cetrimida.
    • Tto: antibiograma. Penicilinas antipseudomonas (ticarcilina, piperacilina), cefalosporinas, monobactámicos, carbapenem, aminoglucósidos, quinolonas, colimicina.
    • Burkholderia mallei: No crece en McConkey. Produce muermo, zoonosis equina, lesiones ulceradas con linfangitis. Tto tetraciclinas + aminoglucósidos.
    • Burkholderia pseudomallei: Causa melioidosis, produce abscesos en hígado, bazo y ganglios.
    • Stenotrophomona maltophilia y Acinetobacter baumannii: patógenos nosocomiales, producen cuadros similares a P. aeruginosa. Tto cotrimoxazol, imipenem, sulbactam, tobramicina.

Corynebacterium diphtheriae

  • Bacilo Gram+, inmóvil, no esporulado, contienen gránulos metacromáticos. No invasivo, localizado en TRS.
  • Exotoxina que inhibe síntesis proteica, dependiente de la presencia de un bacteriófago.
  • Difteria: Pseudomembrana grisácea que sangra al tocarse y puede producir obstrucción respiratoria. Después toxemia y localización en SNC, riñón y corazón.
  • Dco: toma de muestra de pseudomembrana y cultivo en agar-Loeffler 16-18 horas. Test de Elek.
  • Tto: antitoxina diftérica, penicilina, eritromicina

Listeria monocytogenes

  • Bacilo Gram+, móvil, no esporulado, hemolítico.
  • Listeriosis: Cuadro pseudogripal o diarreico en adultos, sepsis o meningitis en neonatos e inmunodeprimidos.
  • Dco: hemocultivo y LCR.
  • Tto: cotrimoxazol, ampicilina + gentamicina

Bacillus anthracis

  • Bacilo Gram+ grande, esporulado, no hemolítico. Produce exotoxina dependiente de bacteriófago. Res suelo.
  • Carbunco cutáneo (pústula maligna, edema intenso, fiebre moderada, toxemia), carbunco respiratorio (infección respiratoria inespecífica, mediastinitis hemorrágica), carbunco intestinal (gastroenteritis y adenitis mesentérica hemorrágica).
  • Dco: examen directo, agar-sangre.
  • Tto: Penicilina, ciprofloxacino, doxiciclina.

 

 

Clostridium

  • Gram+ pleomórficos, móviles. Flora tracto intestinal. Esporulados y resistentes al calor y desinfectantes.
  • C. tetani: Bacilo móvil, anaerobio estricto, distribuido ampliamente. Contamina heridas.
    • Tetanoespasmina (responsable del cuadro clínico, bloquea liberación de Gly y GABA) y tetanolisina.
    • Tétanos generalizado: Incubación 4-10 días. Rigidez muscular, trismus, risa sardónica, opistótonos.
    • Dco: manifestaciones clínicas
    • Tto: Limpieza quirúrgica, desbridamiento, globulina antitetánica, tto sintomático. Metronidazol, penicilina.
    • C. botulinum: Bacilos anchos, anaerobios estrictos, ampliamente distribuidos. 8 serotipos productos de 8 toxinas que inhiben liberación de Ach en la placa motora.
      • Botulismo alimentario (período de incubación corto, sed, vómitos, náuseas, parálisis ocular, faríngea y respiratoria, muerte), botulismo de las heridas (período de incubación largo, similar al alimentario sin síntomas gastrointestinales), botulismo del lactante (formas leves y fulminantes), botulismo del adulto de causa desconocida.
      • Dco: bases clínicas, detección de toxina en alimentos o sangre, coprocultivo.
      • Tto: Purgantes y enemas.
      • C. perfringens: Bacilo grande, inmóvil, anaerobio aerotolerante, distribuido por el suelo e TGI.
        • 4 toxinas mayores letales, 9 toxinas menores y una enterotoxina.
        • Infecciones de piel y tejidos blandos (heridas, celulitis, mionecrosis, gangrena gaseosa, miositis supurativa, mionecrosis uterina), intestinales (toxoinfección alimentaria, enteritis necrotizante), sepsis, otras infecciones (peritonitis, abcesos…).
        • Dco: Clínica y estudio de alimento sospechoso.
        • Tto: Desbridamiento quirúrgico, penicilina, clindamicina, metronidazol, imipenem, cámara de O2 hiperbárico, antitoxina.

Bacterias anaerobias no toxicogénicas

  • Flora bacteriana normal, TRS, GI, vagina y uretra. Aerotolerantes. Bacilos Gram+ (Actinomyces, Propionibacterium, Eggertella, Eubacterium), Gram- (Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Bilophila), Cocos Gram+ (Anaerococcus, Peptostreptococcus, Finegoldia), Gram- (Veillonella)..
  • Capacidad adherencia mucosas (fimbrias, hemaglutininas), cápsula polisacárida, endotoxina, enzimas, presencia de bacterias anaerobias facultativas y aerobias. Factores favorecedores del huésped.
  • Origen endógeno, cuadros inespecíficos, mixtas y polimicrobianas, formación de abscesos, gas, necrosis tisular, pus. Cavidad oral y TRS, SNC, pleuropulmonar, abdomen, TGF, piel, huesos, tejidos blandos, sepsis.
  • Tto: Antibiótico, tto, quirúrgico, drenaje.

Actinomycetales

  • Actinomyces: Bacilos Gram+, ramificados, inmóviles, no esporulados, localizados en TGI.
    • Actinomicosis: A. israelii, A. naeslundii, A. bovis. Lesiones granulomatosas con abscesos y fístulas con pus cervicofaciales, torácicas, abdominales e intrauterinas. Caries dental: A. odontolyticus, A. viscosus.
    • Dco: examen directo pus, cultivo en anaerobiosis.
    • Tto: drenaje quirúrgico, antibioterapia prolongada con penicilina o tetraciclina.
    • Nocardia: Bacilos Gram+ ramificados, aerobios, saprofitos ambientales.
      • Nocardiosis pulmonar: Abscesos pulmonares, neumonía necrotizante, infiltrados diseminados, localizaciones metastásicas por diseminación hematógena (N. otitidiscaviarum y N. asteroides). Micetoma: enf granulomatosa crónica del tejido subcutáneo y huesos con abscesos y fístulas (N. brasiliensis y A. madurae).
      • Dco: Muestras de abscesos o biopsias pulmonares, examen directo.
      • Tto: Cotrimoxazol, estreptomicina + dapsona/cotrimoxazol.
      • Mycobacterium: Bacilos rectos Gram+ aerobios, inmóviles, crecimiento lento.
        • M. tuberculosis complex: Transmisión aérea. Primoinfección tuberculosa (complejo primario, infiltrado parenquimatoso, adenopatía regional, diseminación hematógena). Tuberculosis pulmonar (astenia, febrícula, anorexia, tos productiva, expectoración hemoptoica), renal (piuria con cultivo negativo, hematuria de causa no explicada). Dco: reacción de Mantoux, técnica Ziehl-Neelsen. Tto: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina; Capreomicina, etionamida, amikacina, cicloserina, PAS.
        • M. leprae: Bacilo de Hansen. Período de incubación de 2-4 años, comienzo insidioso con lesiones inespecíficas y máculas anestésicas. Lepra tuberculoide de curso benigno, o lepra lepromatosa de curso desfavorable. Dco: reacción de Mitsuda y técnica Ziehl-Neelsen. Tto: prolongado con dapsona, rifampicina y clofazimina.

Espiroquetas

  • Treponema pallidum:
    • Sífilis primaria (incubación 2-10 semanas, chancho sifilítico o chancro duro, adenopatías, dura 4-6 semanaas), sífilis secundaria (2-10 semanas, cefalea, fiebre, dolor de garganta, linfadenopatía generalizada y lesiones cutáneas y mucosas), sífilis terciaria (gomas en piel, huesos, órganos internos, con extensas necrosis, neurosífilis).
    • Dco directo, reacción de Wasserman o Kolmer, test de Nelson.
    • Tto penicilina, doxiciclina o eritromicina.
    • Borrelia: Se tiñen con Giemsa o Wright. Fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos o endémica transmitida por garrapatas (incubación, ataque primario (aumento brusco tª, cefaleas, taquicardia, mialgias), intervalo afebril, ataques posteriores). Dco: hematología Giemsa. Tto: tetraciclinas o cloranfenicol.
      • B. burgdorferi: Artritis de Lyme, transmitida por garrapatas (eritema crónico migrans, fiebre, mialgias, malestar general, cefalea y fatiga). Dco: Ac. Tto: tetraciclina, penicilina, macrólidos
      • Leptospiras: Leptospirosis, zoonosis de distribución mundial, penetran por heridas o mucosas. Primera fase febril de diseminación, segunda fase febril, meningítica o hepatonefrítica (enf. Weil). Dco: microscopía campo oscuro, tinción sales plata, medio Fletcher o Stuart. Tto: penicilina, tetraciclina o macrólidos.

Micoplasmas

  • Bacterias pequeñas, sin pared, pleomórficas, necesitan colesterol. Adhesinas, ureasas, fosfatasas, productos finales de metabolismo tóxicos.
  • M. pneumoniae: Usa glucosa. Distribuida mundialmente. 40% neumonías agudas 5-15 años, contacto directo. Infecciones leves e inespecíficas, neumonía atípica primaria (2-3 semanas incubación, fiebre, cefalea, malestar, faringitis, tos, evolución lenta). Dco muestra de secreciones respiratorias. Tto macrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.
  • M. hominis: Usa arginina. Comensal tracto GU, contacto sexual. Fiebre postparto o postaborto, EIP, cervicovaginitis, pielonefritis. Dco = M. pneumoniae. Tto: tetraciclinas o fluoroquinolonas.
  • U. urealyticum: Usa urea, flora TGU, contacto sexual. Uretritis no gonocócica, cervicovaginitis, fiebre postparto, EIP y litiasis renal. Dco: = anteriores. Tto: tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas.

Rickettsia

  • Cocobacilos Gram- pleomórficos, parásitos intracelulares obligados, transmitidos por artrópodos vectores.
  • Fiebres manchadas (fiebre botonosa mediterránea (R. conorii), viruela rickettsiósica, fiebre de Queensland), fiebres tíficas (tifus exantemático epidémico o endémico, tifus de las malezas), fiebre Q (C. burnetti, neumonía,  hepatitis, endocarditis).
  • Dco: Examen directo Giemsa o Giménez, aglutinación de Weil-Félix.
  • Tto: R. conorii tetraciclinas, macrólidos y quinolonas. C. burnetti tetracilinas, macrólidos y quinolonas, rifampicina + doxicilina.

Clamidias

  • Bacilos Gram-, parásitos celulares obligados. Cuerpos elementales (pequeños, infectivos, resistentes) y cuerpos reticulares (activos e intracelulares).
  • C. trachomatis: Tracoma (A, B y C), causa ceguera, contacto directo. Linfogranuloma venéreo (L1, 2, 3), contacto sexual. Tto: tetraciclinas, macrólidos y quinolonas.
  • C. psittaci: Vía respiratoria. Neumonía atípica, endocarditis, otras complicaciones. Tto: Tetraciclinas y quinolonas.
  • C. pneumoniae: Neumonía comunitaria, inespecífica. Tto: tetraciclinas, macrólidos y quinolonas.
  • Dco: toma de muestras del lugar de la infección, cultivo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Poxviridae

  • Grandes, ADN bic, envuelta. Corp Guarnieri.
  • Orthopoxvirus: Viruela, transm vía aérea o contacto directo, lesiones pustulosas en células epiteliales y SRE 7-12 días después contagio; exantema centrífugo precedido de cefalea, fiebre y mialgias. Dco directo frotis teñido. Vacuna virus recombinante (3 años).
  • Parapoxvirus: Nódulo de los lecheros o pseudoviruela, lesiones únicas, autolimitadas; vesículas evolucionan a masa nodular con necrosis central y adenopatía regional.
  • Molluscipoxvirus: Molusco contagioso, enf cutánea benigna muy contagiosa, contacto directo o sexual, incubación 1 mes. Lesiones umbilicadas nodulares blancas, duras, indoloras. Desaparece 2-12 meses.

Adenoviridae

  • Icosaédricos, sin env, ADN bic, ubicuos. Vía respiratoria, necrosis e inflamación del epitelio resp e infecc células linfoides. Relación con algunos cánceres
  • Infecc respiratorias (faringitis febril aguda, queratoconjuntivitis, fiebre faringoconjuntival, ERA, neumonía atípica primaria, síndrome tos perruna), intestinales,  meningitis, encefalitis, cistitis hemorrágica

Papovaviridae

  • Papillomavirus humanos: Desnudo, cápsida icosaédrica, ADN circ bic. Replicación en epitelios escamosos, capacidad oncogénica (cutáneos, mucosos, cutáneo-mucosos). Transmisión sexual, perinatal, fómites. No crecen en medios de cultivo.
    • Infecc cutáneas (epidermoplasia verruciforme, verrugas vulgares, plantares planas), respiratorias (papilomas laríngeos, nasales), genitales (tipos 16, 18, 28, 33, condilomas acuminados y planos, carcinoma intraneoplásico y carninomas genitales.
    • Dco: Papanicolau
    • Poliomavirus: Cistitis y encefalitis en transplantados y SIDA. No crecen en medios de cultivo. Dco PCR.

Parvoviridae

  • Géneros Dependovirus, Densovirus y Parvovirus. Parvovirus B19 transmisión contacto íntimo a través de secreciones respiratorias.
  • Fase virémica 8 días después infecc, febrícula, cefalea, malestar y mialgia. Fase sistémica postvirémica 17-18 días, prurito, erupción cutánea, artropatías y posible afectación neurológica.
  • Sujetos inmunocompetentes: eritema infeccioso o quinta enfermedad, erupción facial, alteraciones articulares; alteraciones hematológicas (anemia, trombocitopenia, leucopenia, leves y de corta duración, menos frecuentes crisis aplásicas transitorias, púrpura trombocitopénica, panarteritis nudosa y sde Kawasaki.

Herpesviridae

  • Virus grandes, ADN recubierta por cápsida icosaédrica y env, doble membrana rica en lípidos con espículas de varias glucoproteínas.
  • Establecen infecciones latentes y provocan la síntesis de Ac específicos.
  • Se distingue entre enfermedades causadas por la primoinfección (generalmente más graves) y la reactivación. Muchas son asintomáticas o leves en personas inmunocompetentes.

 

  • Virus Herpes simplex1 y 2:
    • Gingivoestomatitis herpética: VHS1. Aftas en mucosa bucal y encías, con fiebre y adenopatías genitales.
    • Panadizo herpético: VHS1. Lesiones en manos, similares a panadizo estafilocócico con exudado seroso. Frec en personal sanitario.
    • Queratoconjuntivitis herpética: VHS1
    • Encefalitis herpética: VHS1. Fiebre, confusión mental y cefalea, afectación de los lóbulos temporales que pueden llegar a necrosarse.
    • Herpes genital: VHS2. Acúmulos de pequeñas vesículas en áreas genitales que posteriormente se ulceran. En primoinfección adenitis inguinal, incluso meningitis.
    • Herpes neonatal: Transmisión vertical del herpes genital.
    • Primoinfección por VHS1 suele producirse en la infancia en la mucosa bucal o conjuntival. Muchos casos asintomática, pero ocasionalmente gingivoestomatitis y queratoconjuntivitis. El virus permanece latente, libre de cápsida en el ganglio trigeminal.
    • Primoinfección por VHS2 por contacto sexual, latencia en ganglios sacros.
    • Virus Varicela-Zóster: Tras primoinfección persiste latente en ganglios nerviosos. Se reactiva en un 20% de las personas muchos años después, en uno de los ganglios donde permanece latente.
      • Varicela: Enfermedad febril leve con exantema vesicular característico. Presente en faringe y líquido vesicular, transmisión por vía respiratoria o contacto directo. En adultos puede desarrollarse una neumonía viral con calcificaciones pulmonares persistentes. En embarazadas en el primer trimestre pueden aparecer graves malformaciones y retraso psicomotor del feto.
      • Zóster: Reactivación endógena del VVZ. Lesiones dolorosas con vesículas parecidas a la varicela que contienen líquido transparente cargado de virus y evolucionan a costras. En pacientes inmunodeprimidos zóster generalizado. Puede persistir neuralgia residual.
      • Vacuna a base de virus vivo atenuado (Cepa OKA), IgZ.
      • Citomegalovirus: Causa citomegalia, células características de gran tamaño con inclusiones intranucleares que dan aspecto de ojo de búho. Infecc frecuente pero enfermedad rara. Latente en leucos, sobre todo linfos.
        • Enfermedad congénita (infección intraútero, primera causa de infecc congénita, aunque sólo el 20% desarrolla, diferentes grados de sordera, retraso mental, o enfermedad de inclusiones citomegálicas: afectación multiorgánica y secuelas como microcefalia, sordera y retraso mental profundo), en pacientes inmunocompetentes (enfermedad rara, cuadro grave similar a sepsis bacteriana, en niños déficit de ganancia de peso, adenopatías generalizadas, afectación hepática, síndrome mononucleósico en mayores), en pacientes inmunodeprimidos (frecuente y grave, síndrome febril acompañado de hepatitis, neumonitis muy graves, retinitis).
        • Durante la reactivación el virus se elimina por saliva, orina y secreciones corporales. Niños adquieren el virus durante el parto por secreciones vaginales o durante la lactancia, posteriormente por contacto con saliva o sexual. También por transfusión de sangre o trasplante.
        • Virus Epstein-Barr: Cofactor no imprescindible del linfoma de Burkitt, relacionado también con carcinoma nasofaríngeo. Muy común en el mundo entero. Relacionado con síndromes linfoproliferativos en pacientes inmunodeprimidos.
          • Mononucleosis infecciosa: Enfermedad común en los jóvenes, incub 4-7 semanas, fiebre, adenopatía generalizada, esplenomegalia, faringitis, malestar, anorexia, astenia intensa, afectación hepática, linfocitosis con linfocitos atípicos (B) en sangre periférica. Infección selectiva linfB provoca adquisición de capacidad de multiplicación y proliferación indefinida.
          • Herpesvirus humanos6 y 7: infectan y establecen latencia en linfocitos, transmisión por saliva, frecuentemente asintomática.
            • HVH-6 causa exantema súbito, enf febril leve. HVH-6 y HVH-7 pueden producir cuadros febriles fugaces y síndromes clínicos parecidos a mononucleosis infecciosa. En inmunodeprimidos neumonitis.
            • Herpesvirus humano 8: Se asocia a células del sarcoma de Kaposi y determinados linfomas en SIDA.
            • Tto: Aciclovir, fanciclovir (VHS, VVZ), ganciclovir (CMV), foscarnet. Gingivoestomatitis aciclovir oral, encefalitis y herpes neonatal aciclovir intravenoso, herpes labial penciclovir tópico o valaciclovir oral, herpes mucocutáneo y genital valaciclovir fanciclovir o aciclovir.

Rhabdovirus

  • ARN monoc, nucleocápsida y envoltura en forma de bala, agente etiológico de la rabia. Infecc vía picadura de animal infectado, replicación en músculo estriado y alcanza terminaciones nerviosas sensitivas y placas motoras, progresa por médula y llega al cerebro, distribuyéndose por troncos nerviosos y afectando a glándulas salivales, médula suprarrenal y páncreas.
  • Período de incubación de 1-3 meses que depende del inóculo y la zona de mordedura, con síntomas inespecíficos (cefaleas, fiebre, náuseas, anorexia) y específicos (tumefacción, parestesia, inflamación de la zona de mordedura)
  • Posteriormente cambios de conducta cíclicos entre melancolía y agresividad, período de signos neurológicos: desorientación, alucinaciones, hidrofobia y aerofobia. Finalmente forma paralítica de furia, agitación, convulsiones y delirio. Termina con parálisis y coma por afectación bulbar. Pueden aparecer otras complicaciones como neumonías, atelectasias y neumotórax.
  • Dco: toma de muestras de saliva, orina y LCR, aislamiento del virus de los corpúsculos de Negri del cerebro, detección Ag, PCR o serología.
  • Tto: medidas generales para el mantenimiento de las funciones vitales. Vacuna en cinco dosis 1-3-7-14-18, Ig específica intramuscular y local.

Reoviridae

  • Virus sin envoltura, 60-80 nm, cápsida icosaédrica, ARN bicat.
  • Orbivirus: Transm artrópodos. Virus de la fiebre del Colorado, fiebre, cefalea, mialgias, encefalitis, hemorragias.
  • Reovirus: Aglutinan eritrocitos grupo 0.  Produce enf respiratoria febril.
  • Cypovirus
  • Rotavirus: Elevada tasa de infección en niños, localización en duodeno y yeyuno, transmisión vía oral-fecal. Incub 1-3 días, vómitos, diarrea acuosa sin moco sangre ni leucos 5-10 días. Dco detección antigénica en heces. Tto sintomático.

Otros virus ARN

  • Caliciviridae: ARN monocat. Norovirus, Norwalk y Norwalk-like. Brotes epidémicos comunitarios de gastroenteritis no bacteriana, en niños gastroenteritis y vómitos, adultos diarrea. Trans feco-hidrica, a veces moluscos. Tto: sintomático.
  • Flaviviridae:
    • Flavivirus: Fiebre amarilla (incub 3-6 días, viremia 15 días con fiebre y cefalea, sigue hematemesis, melenas, ictericia, fallo renal y muerte en 10-20%, vacuna obligatoria), dengue (fiebre hemorrágica, CID, muerte 20-40%), encefalitis de San Luis.
    • Hepacivirus: Gran capacidad de mutación, región core para cápsida, 4 regiones no estructurales, 2 regiones E1 E2 envoltura hipervariables. Causa Hepatitis C (incubación 15 días a 6 meses, cursa inaparente, evoluciona a cronicidad en alto %, produce fibrosis, cirrosis y finalmente hepatocarcinoma). Dco: ELISA o PCR.
    • Arenaviridae: ARN monocat, res roedores.
      • Complejo virus LCMV-Lassa (viejo mundo): Coriomeningitis linfocitaria (meningoencefalitis transmitida por roedores) y fiebre de Lassa (fiebres hemorrágicas).
      • Complejo Tacaribe (nuevo mundo): Junín (Argentina), Machupo (Bolivia).
      • Dco: directo o indirecto. Tto: rivabirina y medidas de soporte.
      • Filoviridae: ARN monocat, pleomórficos y filamentosos. Virus de Marburg y Ébola. Fiebres hemorrágicas, hepatitis, fallo respiratorio y coagulopatías, alta contagiosidad y mortalidad. Dco: serología, cultivos, M/E.
      • Coronaviridae: ARN monocat, proc respiratorios comunes, reactivaciones bronquitis crónicas y proc asmáticos, gastroenteritis infantil, infecc inaparentes. Dco cultivo de secreciones, técnicas inmun.
      • Bunyaviridae: ARN monocat, géneros Bunyavirus, Phlebovirus, Nayrovirus, Uukuvirus y Astrovirus. Res roedores. Enfermedades febriles (encefalitis California, fiebre mediterránea, fiebre valle Rift).

Orthomyxoviridae

  • Afinidad por GAG y glucoproteínas, en particular ácido siálico. Influenzavirus A y B. Envueltos, cinco proteínas internas no glucosiladas (NP, PM y 3 pol) y tres proteínas integrales de membrana (HA, NA y M2). Nucleocápsida de simetría  helicoidal.
  • Ocho segmentos ARN monocat para 10 polipéptidos, ocho prots estructurales y dos en células infectadas (NS1 y NS2). Frag 1 2 3 pol virales (PB1, PB2, PA). Frag 4 HA (responsable penetración y fusión mb celulares, se divide en dos fragmentos). Frag 5 NP asociada a pol. Frag 6 NA (permite penetración virus por mucosa, elimina ácido siálico permitiendo liberación viriones y evitando autoagregación). Frag 7 prots M1 (estructural, interactúa con HA y NA) y M2 (canal protones, diana amantadina): Frag 8 NS1 y NS2.
  • Se une a Rc del epitelio respiratorio, progenie liberada por gemación. HA principal causante del poder patógeno, fragmentos HA1 y C-terminal unidos por puentes S-S, une Rc de ácido siálico por HA1. NA coopera en fusión, penetración y liberación. Produce necrosis del epitelio ciliado del TRS y a veces del TRI.
  • Inmunidad basada en respuesta humoral. Vacuna recombinante OMS. Reservorio múltiple. Influenza B sólo a humanos. Transmisión vía aérea. Tto amantadina o rimantadina v.o. 24 primeras horas influenza A. Oseltamivir y zanamivir tb influenza B.

Paramyxoviridae

  • ARN polaridad negativa, nucleocápsida NP+ ARN pol, env, espícula F (fusión), HA NA (adherencia). Nucleocápsida y complejo ribonucleoproteico rodeados por bicapa lipídica y conectados por prot M.
  • Parainfluenzavirus: Infecciones del TRS. Primoinfección en primeros meses de vida. Cuadro leve rinitis y rinofaringitis. Cuadro grave TRI laringotraqueítis obstructiva (tipo I, urbason), estridor respiratorio, bronquitis, bronquiolitis y neumonía (tipo II). Tto sintomático.
  • Virus respiratorio sincitial: Provoca formación de sincitios por espícula F. Adultos infecc leves TRS. Lactantes cuadros graves TRI bronquiolitis y neumonía. Dco serológico o cultivos. Tto ribavirina en aerosol.
  • Virus paperas: Infecc glándulas salivales (parotiditis), endoepidémica infantil, contacto directo o saliva. Multiplicación en epitelio respiratorio y viremia.
    • Incubación 18 días, fiebre, cefalea, tumefacción de una o dos glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales. Tras una semana remite.
    • Complicaciones: Orquiepididimitis monolateral o bilateral (20%), ovaritis, meningitis (10%), pancreatitis. Cuadros atípicos meningitis sin parotiditis leve.
    • Vacuna especie mutante atenuada.
    • Virus sarampión: Enfermedad endoepidémica infantil, res humano, transmisión contacto directo y vía respiratoria. Se multiplica en TRS, viremia, SRE, viremia, exantema vesículo-papuloso que comienza en zona retroauricular (reacción de hipersensibilidad).
      • Incub 10 días, después síntomas prodrómicos (conjuntivitis, fiebre, manchas de Koplik). 3-7 días exantema que dura 4-6 días.
      • Complicaciones: Infecc bacterianas secundarias, encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda 5-10 años después.
      • Vacuna: mutante atenuada cepa Schwantz.

Picornaviridae

  • Enterovirus: Se multiplican en pared del tracto digestivo. Ingresa por vía oral o nasal, multiplicación en células linfoides de los órganos faríngeos y paso al sistema digestivo, infección de placas de Peyer, diseminación hematógena, SRE.
    • Coxsackievirus A y B, Echovirus: Incub 1-2 semanas, curso bifásico. Primera etapa digestiva febril falsa curación, segunda diseminación hematógena con daño celular. A veces afecta a meninges, corazón o músculos provocando parálisis espástica (B) o fláccida (A). Exantemas rubeliformes o herpetiformes. Manif clínicas parálisis, meningitis, encefalitis, fiebre, disfagia, conjuntivitis, carditis y exantema. Dco: muestra de exudados faríngeos, rectales, conjuntivales, LCR, plasma o heces, cultivo celular, PCR, M/E. Tto sintomático.
    • Poliovirus: Poliomielitis, res humano, actividad neurolítica, infección inaparente frecuente. Incub 15 días, trans oral-fecal, diseminación hematógena que alcanza meninges y neuronas de la columna posterior, ganglios nerviosos, bulbo, cerebro y cerebelo: poliomielitis paralítica que termina en parálisis fláccida, no paralítica o abortiva. Vacunas con virus atenuados (SABIN) y muertos (SALK). Dco clínica y cultivo. Presente en las heces en enfermos y vacunados.
    • Rhinovirus: Resfriado común, alta infectividad, transmisión oral o nasoorofaríngea. Alteración lítica que provoca destrucción celular del TRS, producido por mediadores Q: rinorrea, enrojecimiento, estornudos y congestión. Inactivación a pH 3, crec óptimo a 33ºC. Incub corta, sintomatología repiratoria y/o gastrointestinal. Autolimitada. Dco cultivo celular, detección Ag, PCR. Tto sintomático.
    • Hepatovirus(VHA): Hepatitis epidémica, corta incubación, muy frecuente en niños. Virus pequeño, esférico, no env, solo un tipo Ag. Resistente a agentes físico-químicos, transmisión vía fecal-oral, pasa a sangre por mucosa intestinal, viremia, replicación en hígado, eliminación por bilis.
      • Curso bifásico. Primera fase replicación rápida sin necrosis hepatocelular, eliminación de grandes cantidades de virus por bilis. Segunda fase, disminuye replicación, eliminación virus por  heces, aparición de Ac en suero, lesión celular con alteraciones enzimáticas.
      • Incub 20-45 días, fiebre, malestar, cansancio, náuseas, astenia e ictericia. Convalecencia y normalización de niveles de enzimas durante meses incluso años. En general curso benigno, pero en +50 años alta tasa de mortalidad. Autolimitada y no relacionada con cirrosis ni hepatocarcinoma.
      • Dco: Pruebas específicas (lesión hepática, AP, determinación de enzimas séricas, detección de Ag virales en heces mediante M/E, cultivo de heces, ELISA, RIA) o indirectas (Ac ELISA, infección aguda IgM y aumento de IgG, infección pasada niveles mantenidos IgA.
      • Vacuna virus muertos muy protectora.

Hepadnaviridae – Orthohepadnavirus – VHB

  • Virus redondo, 42 nm, env (peplos) lipídica, ADN circ pequeño parcialmente bicat con cadena completa (L) y corta (S). Cadena L cuatro regiones transcripción: reg env (envoltura, gen S HBsAg, Pre-S1 y Pre-S2 estimulan linfos Th), reg C (core, HBcAg y HBeAg por degradación proteolítica), reg P (ADN-pol) y reg X (prot antigénica).
  • HBsAg = contacto con virus en cuadro agudo, +6 meses portador. HBsAc inmunidad. IgM HBcAg = infección aguda. HBeAg = replicación viral e infectividad. HBeAc escasa infectividad y baja replicación.
  • Se fija al hepatocito por la unión entre el Rc de la proteína larga de la env y los Rc de mb de la célula, tb infecta linfos y células del SRE. Tras la entrada, replicación y eliminación de viriones al exterior = viremia. Si evoluciona bien cesa la replicación, la viremia y la alteración de las enzimas, aparecen HBeAc y HBsAc, inmunidad.
  • Acción lesiva sobre parénquima por respuesta inmune, HBsAg en cuadro agudo y HBcAg en cuadro crónico, linfos T. Tendencia a cronicidad en individuos con déficit de linfos T, citocinas, o por mecanismos virales.
  • Incub 2-6 meses, procesos subclínicos sin sintomatología. 25-30% hepatitis aguda, fiebre, astenia, malestar e ictericia. 10% hepatitis crónica, cirrosis posterior y hepatocarcinoma. Resto individuo sano y portador.
  • Dco: Estudio marcadores de infección (ELISA, marcadores de superficie y del core), replicación viral (ADN-pol y ADN viral, PCR) y evolución de los marcadores según cuadros clínicos.
  • Gran distribución mundial, reservorio hombre portador de HBsAg. Trans parenteral, sexual y materno-fetal. Vacuna con alto poder inmunógeno.
  • Tto: interferón, interferones destilados, 3TC.
  • Neonatos cronicidad 90%, 7-12 meses 50%, adultos 10%. Portadores contienen virus en sangre, suero y exudados, menos en semen, saliva, sec vaginales, orina, heces…

Deltaviridae – VHD

  • Pequeño, esférico y defectivo, necesita HBsAg para su replicación e infección. ARN monocat, necesita de la ARN-pol y transcriptasa inversa del VHB y célula hospedadora.
  • Puede darse coinfección o sobreinfección, mermando capacidad del VHB, por lo que el cuadro no suele ser grave y no se cronifica.
    • Coinfección demostrada aislando marcadores del cuadro agudo de ambos virus (HBsAg, HBcAg IgM, VHDAg y VHDAc IgM).
    • Sobreinfección mismos marcadores cuadro agudo de VHD, pero marcadores crónicos de VHB (HBcAc sin IgM).
    • HBsAc = curación
    • Trans = VHB. Vacunación VHB.

Togaviridae

  • ARN monocat, icosaédricos, con env
  • Alphavirus: Poco frecuentes, vector mosquito, infecciones subclínicas salvo en niños o inmunodeprimidos. Multiplicación en células endoteliales y ganglios, viremia, encefalitis (fiebre, escalofríos, cefalea, náuseas, somnolencia progresiva, dificultad para hablar, convulsiones, coma). Tras unos días se localiza en piel, articulaciones y SNC (algias, artritis, exantema). Dco cultivo, detección genómica, serología, M/E. Tto inespecífico y sintomático.
  • Rubivirus: Transmisión aérea, multiplicación en epitelio respiratorio, diseminación linfática y hemática, localización en piel, mucosa respiratoria, tejido linfoide y otros. Viremia precoz y exantema en 14-21 días junto con niveles altos de viremia y eliminación por secreciones respiratorias, aparecen Ac. En embarazadas si llega a la placenta e infecta al feto puede provocar abortos y malformaciones.
    • Rubéola congénita (aborto, malformaciones, embriopatía rubéolica de Gregg: retraso mental, sordera, afectaciones oculares, cardiopatía congénita, lesiones hepáticas, neumonitis, fisura palatina) o postnatal (febrícula, síntomas catarrales, malestar general, linfadenopatías, exantema a los 16-21 días durante 1-3 días de tipo morbiliforme, puede darse artritis, artralgias, púrpura trombocitopénica y encefalitis.
    • Dco: aislamiento, frotis faríngeo, sangre, orina, tejido placentario, cultivo celular y serología.
    • Tto: sintomático

RetroviridaeVIH

  • ARN con algún trozo de ADN, marcado linfotropismo y neurotropismo. Transcriptasa inversa, doble membrana que envuelve cápsida proteica con dos hebras de ARN.
  • Gen env codifica membrana externa, con 72 proyecciones formadas por la prot gp120, unida a la prot transmb gp41. Además aparecen estructuras de la célula infectada.
  • Contagio por sangre y derivados, contacto sexual e infección perinatal. Infecta céls con Rc CD4, componente de unión a la prot gp120, presente en linfos y macrófagos. Adsorción, replicación y liberación por gemación. La variación genética de gp120 y el elevado nivel de replicación determinan la patogenia.
  • Trifásica. Primera fase aguda de primoinfección, céls CD4+ responden con eficacia, asintomática, linfadenopatías típicas. Período de latencia donde se pierden CD4, seropositivo. Fase terminal, sistema inmunitario agotado, neoplasias y oportunistas.
  • Dco: ELISA, Western-Blot, PCR.
  • Tto: Inhibidores transcriptasa inversa (AZT, ddl, 3TC) y proteasas (saquinavir, indinavir, ritonavir).

Micología

  • Ubicuos, descomponen materia orgánica. Micelio órg reproductor pluricels formado por hifas. En general son patógenos oportunistas.
  • Céls eucariotas, mb ergosterol, pared galactomanano y glucano. Unicels (levaduras) o pluricels (filamentosos). Ascomycota (sacos con esporas), Basidiomycota (esporas endoexógenas), Zigomycota (intermedios).
  • Micosis superficiales, subcutáneas y sistémicas.
  • Antimicóticos: azoles (inhiben síntesis ergosterol, imidazoles (miconazol) y triazoles (taconazol, voriconazol, fluconazol)), polienos (destruyen ergosterol, nistatina y anfotericina B), equinocandinas (actúan sobre el glucano, caspofungina), alilaminas (terbinafina).

Micosis cutáneas – Tiña

  • Pitriasis versicolor (manchas de color blanquecino rosado o beige en tronco, lesiones descamativas, Malassezia sp), piedra blanca (infecc pelos axilas y pubis, Trichosporon), piedra negra (Piedra hortae), Tinea nigra (P. werneckii).
  • Tres géneros dermatofitos que producen tiña, Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
  • Dco: toma correcta de muestras antes de tratamiento, borde de la lesión. Luz de Wood, potasa.
  • Tto: Tinea capitis 4-8 semanas, Tinea corporis extensa 2-4 semanas, onicomicosis variable. Terbinafina, griseofulvina (tto elección Tinea capitis niños), itraconazol. Tinea corporis vía tópica 2-4 semanas azoles, terbinafina, ciclopirox, amorolfina, naftifina, tiocarbamatos.

Candidiasis

  • Candida albicans 80% casos, origen endógeno (mucosas) o exógeno (sanitario). Se adhiere a superficies mucosas e invade el tejido adoptando forma levaduriforme y micelial mediante proteasas y fosfolipasas, diseminación hematógena gracias a capacidad invasora de hifas.
  • Intertrigo (erupción vesículo-pustulosa en pliegues genitales, submamarios, axilares, interglúteos e interdigitales), oniquia y paroniquia (erupción ungueal con tendencia a cronicidad, área tumefacta con retracción del pliegue ungueal posterior a la lúnula), erosión interdigital (asociada a paroniquia, lesión rojo brillante con borde), candidiasis oral o muguet (pseudomembranosa mb de color blanquecino en la boca, eritematosa lesiones rojas a ambos lados muy dolorosas, hiperplásica asintomática y peligrosa), vaginitis y vulvovaginitis (exudado blanco y prurito), balanopostitis (eritema vesicular a veces ulcerado en surco balanoprepucial), candidiasis sistémica (candidemia, meningitis, abscesos, pielonefritis, artritis, osteomielitis, foliculitis, coriorretinitis).
  • Dco muestras mucocutáneas y/o líquidos estériles, quimio fluconazol o itraconazol.
  • Tto: oral (nistatina, fluconazol, itraconazol, VO o VT), esofágica (fluconazol, itraconazol o anfo B VO o VI), genital (nistatina, fluconazol, itraconazol VT), sistémica (retirada catéter, fluconazol, voriconazol, anfo B, caspofungina).

Aspergilosis

  • A. fumigatus. Identificación morfológica. Aspergilosis pulmonar (60%, broncopulmonar alérgica, pulmonar invasiva (neumonía necrotizante), aspergiloma) o diseminada (25%, primero en pulmón, después TGI). También en senos, piel y SNC.
  • Dco Ac anti-galactomanano, examen micológico directo, inmunológico, AP.
  • Tto monoterápico, secuencial o combinado (anfo B, itrazonazol, voriconazol, caspofungina).

Micosis sistémicas – Dimórficos

  • Esporotricosis: Sporothrix schenckii.
    • Linfocutánea: incub 20 días, nódulo subcutáneo indoloro, lesiones nodulares en tejido cutáneo y subcutáneo, adenopatías. Lesión verrugosa y ulcerativa, lesiones satélite trayecto linfáticos.
    • Extracutánea diseminada: Pulmonar, ocular, osteoarticular, SNC… en inmunodeprimidos
    • Dco cultivo y microscopía.
    • Tto: solución saturada de yoduro potásico, itraconazol (6-12 meses), tto local de úlceras con solución yodoyodurada, anfo B en disem.
    • Histoplasmosis: Histoplasma capsulatum, portador heces murciélago. Primoinfección asintomática en inmunocompetentes.
      • Infecc primaria aguda: 12-14 días proceso gripal o neumonía, infiltrados bilaterales, diseminada en inmunodeprimidos.
      • Pulmonar crónica: Similar tuberculosis cavitada
      • Diseminada: Aguda o crónica
      • Dco: M/E macrófagos, levaduras intracels
      • Coccidiomicosis: Coccidioides immitis. Micosis respiratoria, granulomatosa-supurativa. Infecc respiratoria alta, bronquitis, neumonía, diseminada en inmunodep, tb puede aparecer rash cutáneo y eritema nodoso. Primaria (pulmonar)  y secundaria (pulmonar benigna o progresiva con diseminación sistémica). Dco observación de esférulas con endosporas.
      • Blastomicosis: Blastomyces dermatitidis. Micosis sistémica granulomatosa, penetra vía respiratoria, levaduras grandes unidas por septo muy ancho. Infección asintomática, cutánea supurativa, pulmonar, diseminada.
      • Paracoccidiomicosis: Paracoccidiodes brasiliensis, blastomicosis sudamericana. Infección primaria pulmonar, secundaria diseminada por mucosas, piel, ganglios, vísceras. Afecta a la boca.
      • Criptococosis: Meningoencefalitis insidiosa de instauración lenta, enfermedades cutáneas, pulmonares y diseminadas a cualquier órgano. Envueltos en cápsula mucosa. Dco tinción tinta china LCR. Tto fase inducción 2 semanas (anfo B) y consolidación 8 semanas (fluconazol)
      • Neumonía intersticial difusa: Pneumocystis jiroveci, infiltrados bilaterales, derrame pleural, adenopatías intratorácicas. Transmisión aérea. Dco inmunofluorescencia indirecta de esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia traqueobronquial. Tto cotrimoxazol VO o VI 21 días, prednisona si PO2 < 60.

 

 

Protozoos hemáticos del TGU

  • Leishmania: Parásitos intracels de mamíferos transmitidos por mosquitos (flebótomos). Promastigotes en intestino medio de flebótomo, metaciclogénesis, picadura, fagocitosis, amastigote. Resistencia a complemento, adhesión a macrófagos por prots LPG y gp63, Rc CR1 y CR3. Finalmente lisis macrófago y liberación parásitos. Provoca respuesta inmune mediada por céls Th (IL-2 e IFN-g) y humoral Th2 (IL-4 e IL-10).
    • Leishmaniasis cutánea o botón de oriente (difusa con lesiones satélites no ulcerativas y muchos parásitos, o recidivante con tubérculos aislados ulcerativos y pocos parásitos), mucocutánea (zonas mucosas), visceral o enfermedad de kala-azar (L. donovani, leucos PMN, SRE, piel, bazo, hígado, ganglios, médula, vellosidades intest, endotelio; fiebre alta, epistaxis, tos seca, hepatomegalia, ascitis), coinfección con VIH (L. infantum).
    • Dco: directo extensiones Giemsa (punción medular o esplénica, borde de lesión en piel), cultivos, técnicas moleculares, intradermorreacción de Montenegro.
    • Tto: Fármacos antimoniales, anfo B en coinfección con VIH.
    • Trypanosoma brucei: Res mamíferos picados por mosca Glossina. Trypomastigote procíclico madura en aparato digestivo, epimastigote, trypomastigote metacíclico coloniza glándulas salivales, picadura.
      • Enfermedad del sueño: Estadío localizado (chancro tripanosómico), hemolinfático (fiebre ondulante e intermitente, linfadenopatía generalizada o signo de Winterbotton, edema facial y de los miembros, exantema anular, malestar, pérdida de peso, artralgias, taquicardias) y meningoencefálico (alteraciones personalidad y LCR, somnolencia, signos extrapiramidales, coma, muerte).
      • Dco: Examen en fresco, Giemsa.
      • Trypanosoma cruzi: Trans triatomas. Trypomastigotes, epimastigotes, trypomastigotes metacíclicos, picadura, liberación en heces, multiplicación intracelular a amastigotes y trypomastigotes. T. cruzi.
        • Enfermedad de Chagas: fase aguda (chagoma ocular o signo de Romaña, fiebre, anorexia, malestar, edema facial y miembros, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, alteraciones ECG, miocarditis, fallo cardíaco, meningoencefalitis), fase crónica (alteración cardíaca, megaesófago y megacolon).
        • Dco: Visualización en fase aguda
        • Tto: paliativo y sintomático
        • Plasmodium: Fase sexuada o esporogónica en Anopheles, fase asexuada o esquizogónica en hepatocito y eritrocito. Esporozitos penetran en hepatocito, maduran, pasan a eritrocitos, maduración a gametocitos, picadura mosquito, ooquineto y esporozito.
          • P. vivax: Malaria terciana benigna.
          • P. ovale: Malaria terciana benigna
          • P. malariae: Malaria cuartana benigna
          • P. falciparum: Malaria terciana maligna
          • Tto sintomático y drogas antipalúdicas: quinolonas (cloroquina, quinina, primaquina), anfólicos (pirimetaninan y sulfonamida), inhibidores ribosomales (tetraciclina, clindamicina).

 

 

Protozoos intestinales

  • Amebas intestinales: E. histolytica. Pseudópodos, no vacuolas pulsátiles, fisión binaria, fase quística y fase protozoítica. Trofozoito (forma marga en disentería, minuta en asitomática), prequiste (núcleo y 2 inclusiones), quiste (forma infecciosa, cuatro núcleos).
    • Tras ingestión, activación, separación de pared, división de núcleos y citoplasma dando lugar a trofozoitos. Llega al colon y se adhiere al epitelio produciendo lisis enzimática, úlceras rodeadas de mucosa normal y lesiones en forma de botella invertida en submucosa. Puede haber complicaciones (megacolon tóxico, hemorragia, manifestaciones extraintestinales).
    • Amebiasis intestinal aguda (aparición gradual, dolor abdominal y rectal, frecuentes movimientos intestinales, urgencia para defecar, heces acuosas con moco sanguinolento), amebiasis intestinal crónica (individuos no tratados que sufren recaídas, similar a enteritis o colitis ulcerativa), amebiasis extraintestinal (absceso hepático).
    • Dco cultivo de heces y clínica
    • Tto: asintomáticos amebicida luminal (yodoquinol, diloxanida), cuadros intestinales asociación luminal e hístico (metronidazol, tinidazol), extraintestinal hístico seguido de luminal.
    • Dientamoeba fragilis: Flagelado-ameba, asociado a E. vermicularis. Dos núcleos, abundantes vacuolas. Habita en criptas Lieberkuhn sin invadir tejidos. Diarrea intermitente, dolor abdominal, náuseas, pérdida de peso, eosinofilia ligera. Tto amebicida luminal (yodoquinol).
    • Giardia lamblia: Flagelado binucleado, trans fecal-oral, cuatro pares flagelos, ventosa ventral. Infecc asintomática, aguda sintomática (irritación mucosa, incremento producción moco, deshidratación, dolor, diarrea, moco y grasa en heces sin sangre), giardiasis crónica (diarrea intermitente y poco severa, sensación de quemazón, náuseas, anorexia). Dco detección quistes en heces. Tto metronidazol, tinidazol o furazolidona.
    • Ciliados intestinales: Balantidium coli, res ganado porcino. Cilios cortos en superficie, numerosas vacuolas, macronúcleo y micronúcleo. Habita en mucosa intestino grueso como comensal, si la invade cuadros agudos y crónicos de diarreas de grado variable. Dco detección en fresco. Tto tetraciclina.
    • Coccidios: Intracels obligados con estadíos sexuales y asexuales. Exquistación, esquizogonia, gametogonia, fertilización de macrogametocito, formación pared ooquiste, esporogenia. Transmisión por alimentos con ooquistes o tejidos infectados con esporozoitos.
      • Cryptosporidium: Vía fecal-oral, vacuola parasitófora. Gastroenteritis transitoria o infección persistente crónica. Dco detección en fresco, tinciones. Tto terapia de mantenimiento, paramomicina poco eficaz.
      • Isospora belli: Diarrea del viajero. Cuadro agudo de diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y fiebre. En inmunodep diarrea profusa crónica y astenia. Dco detección ooquistes en heces. Tto mantenimiento y cotrimoxazol.
      • Sarcocystis: Hombre intermediario para S. lindemani, definitivo para S. hominis y S. suis-hominis. Ingestión carne cruda infectada. Enteritis invasiva, en definitivo produce cuadro inespecífico y autolimitado de diarrea, vómitos, febrícula y dolor abdominal. Tto = I. belli.
      • Cyclospora: Diarrea del viajero. Enteritis, atrofia vellosidades, hiperplasia criptas, diarrea intensa, malestar y febrícula. Tto sintomático.

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